西方营养学---营养师培训教材

第八节  氟

氟与疾病和健康的研究已有近百年的历史，氟以少量且不同浓度存在于所有土壤、水及动植物中，食物均含有氟。氟是人体所必需的微量元素，过量又可引起中毒。目前已知与氟化物相关联的组织为骨与牙釉质。氟已被证实是惟一能降低儿童和成年人龋齿患病率和减轻龋齿病情的营养素。人体内约有0.007％的氟。

一、生理功能与缺乏

(一)牙齿的重要成分

氟在骨骼与牙齿的形成中有重要作用。氟是牙齿的重要成分，氟被牙釉质中的羟磷灰石吸附后，在牙齿表面形成一层抗酸性腐蚀的、坚硬的氟磷灰石保护层，有防止龋齿的作用。缺氟时，由于釉质中不能形成氟磷灰石而得不到保护，牙釉质易被微生物、有机酸和酶侵蚀而发生龋齿。

(二)骨盐的组成部分

人体骨骼固体的60％为骨盐(主要为羟磷灰石)，而氟能与骨盐结晶表面的离子进行交换，形成氟磷灰石而成为骨盐的组成部分。骨盐中的氟多时，骨质坚硬，而且适量的氟有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积，可加速骨骼成长，促进生长，并维护骨骼的健康。

老年人缺氟时，钙、磷的利用受到影响，可导致骨质疏松。水中含氟较高(4～9mg／L)的地区居民中，骨质疏松症较少。至于用治疗剂量的氟以治疗骨质疏松症，虽然有效，但易发生不良反应，使血清钙下降，出现甲状旁腺功能亢进和形成形态异常的骨骼。

二、吸收与代谢

(一)吸收

膳食和饮水中的氟摄人人体后，主要在胃部吸收。氟的吸收很快，吸收率也很高。饮水中的氟可完全吸收，食物中的氟一般吸收75％～90％，剩下的10％～25％则由粪便排出，吸收一半量所需的时间约为30 分钟，因此，血浆浓度通常在30～60 分钟内达到峰值。3～4小时内尿中有20％～30％的氟化物。已证明氟吸收的机制是通过扩散。

氟的吸收还受几种膳食因素的影响。铝盐、钙盐可降低氟在肠道中吸收，而脂肪水平提高可增加氟的吸收。

(二)转运与储存

氟一旦被吸收，即进入血液，分布到全身，并有部分排出体外，从血浆来的氟与钙化的组织形成复合物，此外还分布于软组织的细胞内外间隙。绝大多数保留在体内的离子氟进人钙化组织(骨骼和发育中的牙齿)，是由于氟取代了骨骼或牙釉质中羟磷灰石的羟酸氢根离子，形成氟磷灰石，或者在晶体表面的水合外壳内进行离子交换。每天吸收的氟约有50％于24小时内沉积在钙化组织中，机体中的氟约99％存在于钙化的组织。

虽然氟对骨骼有高度亲和力，但氟与骨骼结合并非不可逆，而是形成一种可逆的螯合代谢池。根据生理需要骨骼中的氟可通过间隙中的离子交换快速地动员或由不断进行的骨再建过程而缓慢地动员释放。年轻人的再建过程比较活跃，这就是为什么氟在骨中的沉积与年龄呈反比关系。

(三)排泄

肾脏是无机氟排泄的主要途径。每天摄人的氟约有50％通过肾脏清除。氟可自由滤过肾小球毛细管，而肾小管的重吸收率则高低不等。肾对氟的清除率与尿液pH 有直接关系，因此，影响尿液pH 的因素，如膳食、药物、代谢或呼吸性疾病，甚至于居住地的海拔高度等，都能够影响氟的吸收。

三、过量危害与毒性

(一)急性霉性

据国外报告氟(以氟化钠为代表)的LD50为42～210mg／kg 体重，国内有关单位进行小鼠、大鼠和豚鼠的急性毒性试验，结果如下：小鼠LD50 为143.3mg／kg；大鼠为126mg／kg 体重；豚鼠为115.3mg／kg。根据以上资料按毒性分级，氟化钠属于中等毒性。

急性氟中毒的症状和体征为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、心功能不全、惊厥、麻痹以及昏厥。

(二)亚急性毒性

氟对动物与人的毒害最灵敏部位为牙齿，国外大量文献认为，长期摄人含氟化物100 mg／kg 饲料的动物，其脑、脑垂体、心、肝、胰、脾、胃、肠、肾上腺、乳腺、卵巢、子宫等均未观察到有肉眼可见的变化和组织学变化。Hoagstratton 等报告，动物吃含氟100 mg／kg 饲料达到7 年之久，对动物未能引起肝功异常。

(三)每日允许摄入量(ADI) ‘

1982 年全冒食品中氟允许限量标准科硪协作组对氯的ADl 订为3.5 吣。

(四)慢性毒性

长期摄入低剂量的氟(1～2mg／L 饮水)所引起的不良反应为氟斑牙，而长期摄人高剂量的氟则可引起氟骨症。

四、营养状况评价

由于罕见单纯或直接由于氟摄人量不足而引起的缺乏症，故对氟的营养状况评价指摄入量估计很难准确，一般约在1～3mg／d。高于此值有氟过量倾向，低于此值则龋齿发生率可能增加。

(二)血氟

正常成年人全血氟约为0.28μg／g，波动范围为0.15～1μg／g。早晨空腹最低(0.03～0.08μg／g)，晚饭后最高(0.24～0.51μg／g)。

(三)尿氟

氟主要从尿中排出。尿氟可间接反映人体的摄氟水平，包括近期吸收情况及前一阶段蓄积水平。正常情况下，尿氟的均值大致与当地水氟浓度相当。约为1μg／g。若饮水含氟量>1.0mg／L，或总氟量摄入量>3.5mg／d，当地出生儿童的氟斑牙率可能会达到30％，而尿氟均值也可能在1.1～2.0μg／g 范围。

五、需要量与膳食参考摄人量

日本男性及女性从食物中摄氟量分别为1.34mg／d 和1.12mg／d；美国成年人摄氟量为0.5～1.5mg／d；英格兰居民平均摄氟量为2.5mg／d；前苏联成年人为2.1mg／d。我国氟摄入量的数据：四川从膳食摄人氟0.8～1.6mg／d，从饮水摄入氟2.5mg／d，共计3.3～4.1mg／d。河北氟摄入量约为2.0～4.5mg／d，其中65％来自饮水，35％来自食物。贵州为高氟地区，氟病区从食物中摄人为6.6～7.6mg／d，饮水中0.4mg／d，空气吸人0.5mg／d，合计7.5～8.5mg／d；对照区从食物摄人为4.0mg／d，合计4.9mg／d。

Schroeder 1977 年认为人对氟的最低需要量为1mg／d，平均摄入量为2.4mg／d，耐受量为20mg／d，中毒量为40mg／do Kruger 1978 年提出每H 氟需要量为0.3～1.Omg。

我国宁夏1975 年曾提出人体食物摄氟量为1.0～1.5mg，每日需要量为1.0～1.5mg，最高不得超过6mg。

美国FNB 于1980 年及1989 年分别制订和修订了安全适宜摄人量(ESADDI)，6 个月以下婴儿为0.1～0.5mg／d，成年人为1.5～4.0mg／d。中国营养学会1988 年建议氟的安全和适宜摄人量亦与1989 年FNB 的数值相一致。1989 年FNB 的制订依据是美国在供水中含氟量lmg／L 可保证从水及饮料中摄人氟总量l～2mg／d，且供水氟化是预防龋齿最简便而有效的方法。如饮水无氟化的人群则可服用2mg 氟化钠片剂，可增加Img 氟以防龋。但是以氟防龋齿的最佳措施是每日膳食中摄人氟1.5mg／d 或稍多。儿童摄入氟如超过2.5mg／d 可引起斑釉齿。成年人若居住在水氟超过4mg／L 的地区，对骨质疏松有某些保护作用。

我国广州市自1965 年饮水氟化后，亦引起斑釉牙增加。Jansem(1974)报道美国Arlington 市饮水自0.1 mg／L 加氟至1～1.25mg／L，与心脏病死亡率增加有关。

考虑到上述情况，我国制订DRIs 时，氟亦仅可制订适宜摄人量(AI)，即成年人AI 订为1.5mg／d，UL 订为3.0mg／d。

六、食物来源

一般情况下，动物性食品中氟高于植物性食品，海洋动物中氟高于淡水及陆地食品，鱼(鲱鱼28.50mg／kg)和茶叶(37.5～178.0mg／kg)氟含量很高。

第九节  钴

钴是中等活泼的金属元素，有二价和三价二种化合价。钴可经消化道和呼吸道进入人体，一般成年人体内含钴量为1．1～1．5mg。在血浆中无机钴附着在白蛋白上，它最初贮存于肝和肾，然后贮存于骨、脾、胰、小肠以及其他组织。体内钴14％分布于骨骼，43％分布于肌肉组织，43％分布于其他软组织中。

一、生理功能

钴是维生素B12 组成部分，反刍动物可以在肠道内将摄入的钴合成为维生素B12，而人类与单胃动物不能将钴在体内合成维生素B12。现在还不能确定钴的其他的功能，但体内的钴仅有约10％是维生素的形式。已观察到无机钻对刺激红细胞生成有重要的作用。

有种贫血用叶酸、铁、维生素B12 治疗皆无效，有人用大剂量(通常为20～30mg)的二氯化钴可治疗这类贫血。然而，这么大剂量钴反复应用可引起中毒。钴对红细胞生成作用的机制是影响肾释放促红细胞生成素，或者通过刺激胍循环(形成环形GMP)。还观察到供给钴后可使血管扩张和脸色发红，这是由于肾释放舒缓激肽，钴对甲状腺的功能可能有作用，动物实验结果显示，甲状腺素的合成可能需要钴，钴能拮抗碘缺乏产生的影响。

二、吸收与代谢

经口摄入的钴在小肠上部被吸收，并部分地与铁共用一个运载通道，在血浆中是附着在白蛋白上。吸收率可达到63％～93％，铁缺乏时可促进钴的吸收。钴主要通过尿液排出，少部分由肠、汗、头发等途径排出，一般不在体内蓄积。尿钴含量为16．6nmol／L(0．98μg／L)，由于钴在体内的生物半衰期较短，因此测定尿中钴的含量可以了解短期内钻进人体内的状况。

目前尚无钴缺乏症的病例，从膳食中可能每天摄人钴5～20μg。经常注射钴或暴露于过量的钴环境中，可引起钴中毒。儿童对钴的毒性敏感，应避免使用每千克体重超过1mg 的剂量。在缺乏维生素B12 和蛋白质以及摄入酒精时，毒性会增加，这在酗酒者中常见。

三、需要量与膳食参考摄人量

2000 年中国营养学会根据国外资料初步制订了中国居民膳食钴参考摄入量，成年人AI 为60μg／d，UL 为350μg／d。

四、食物来源

食物中钴含量较高者(20μg／100g)有甜菜、卷心菜、洋葱、萝卜、菠菜、西红柿、无花果、养麦和谷类等，蘑菇含量可达61μg／100g。

第十节  锰

成年人体内锰的总量约为200～400μmol，分布在身体各种组织和体液中。骨、肝、胰、肾中锰浓度较高(20～50 nmol／g)；脑、心、肺和肌肉中锰的浓度低于20nmol／g；全血和血清中的锰浓度分别为200nmol／L 和20nmo1／L。锰在线粒体中的浓度高于在细胞浆或其他细胞器中的浓度，所以线粒体多的组织锰浓度较高。

一、生理功能与缺乏

锰在体内一部分作为金属酶的组成成分，一部分作为酶的激活剂起作用。含锰酶包括精氨酸酶、丙酮酸羧化酶和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)。精氨酸酶是细胞浆中催化尿素合成的酶，每mol 精氨酸酶含4mol Mn2+。

由锰激活的酶很多，包括氧化还原酶、裂解酶、连接酶、水解酶、激酶、脱羧酶和转移酶。这些酶的金属激活作用中许多是非特异性的，其他金属离子，尤其是Mg2+，可替代Mn2+起激活作用；只有3 种酶是特异性地由锰激活的，它们是转葡萄糖苷酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶和木糖转移酶。

有人提出，锰缺乏可能是人类的一个潜在的营养问题。锰缺乏还可能与某些疾病有关。

有人曾报告，在骨质疏松、糖尿病、动脉粥样硬化、癫痫、创伤愈合不良的患者中存在膳食锰摄入少，血锰、组织锰低的问题。锰营养状况与这些疾病的关系是一个亟待研究的课题。

二、吸收与代谢

长期以来认为成人对锰的吸收率接近5％。内源性锰几乎完全通过胆道、胰腺和肠液分泌排泄人肠道。如果锰营养状况良好，则吸收的锰的内源性排泄非常快，从而难以确定粪便中的锰有多少是从膳食来的未吸收的锰，多少是内源性排泄的锰；因此，人体锰的真正的吸收率尚未了解。体内锰营养状况的稳定主要是由肠道对吸收的控制，而不是通过消化道的排泄调节的。

全部小肠都能吸收锰。有人发现，锰的吸收是一种迅速的可饱和过程，很可能是通过一种高亲和性、低容量的主动运输系统和一种不饱和的简单扩散作用完成的。

锰进入肝脏后，至少进入5 个代谢池：溶酶体、线粒体、细胞核、新合成的锰蛋白、细胞内游离的Mn2+，其中以存在于线粒体中者最多。因此，富含线粒体的器官(如肝、肾、胰)中锰浓度较高。细胞内游离的Mn2+在细胞代谢的调控机制中起重要作用。人类血浆中锰浓度非常低。

有一些研究报道膳食中的植酸盐、纤维、铁、钙、磷对锰的吸收有不良影响。

锰几乎完全经肠道排泄，仅有微量经尿排泄。吸收的锰经肠道的排泄非常快。肠道排泄锰有两个高潮，第一个高潮是排泄起初吸收的锰。第二个高潮是进入肠肝循环的锰。

三、过量危害与毒性

最近有人报告在肝功能受损、胆道不通畅或兼有两者的病人中发现锰中毒，病人的脑MRI 检查呈现明显异常，中毒减轻后此种异常亦随之改善。

此外，关于口服毒性问题虽然还没有肯定的结论，但已经有一些报告提示这一问题值得充分重视与研究。例如，有人曾发现神经系统功能障碍者脑中锰浓度高于正常；有暴力行为的人发锰高于正常。

有人曾估计安全的锰摄人量(RfD)约为每日每千克体重0．14mg；对体重70kg 的成人来说是每日接近10mg。

四、营养状况评价

目前尚未找到可用来评价锰营养状况的可靠的生物学标志物。有报告称，可以用血清锰浓度结合淋巴细胞的MnSOD 活性来检测膳食锰摄人量是否不足。尿锰排出量不能反映膳食锰摄人量。

五、需要量与膳食参考摄人量

由于缺乏评估锰营养状况的灵敏生化指标和未曾在食用普通膳食的人群中发现过锰缺乏或锰中毒，因而难以准确地制订锰需要量和最高安全摄人量。

我国居民锰的AI 值和UL 值《中国居民膳食营养素参考摄入量》将我国成年人的锰的AI 值定为3．5mg／d，将uL 值定为10mg／d。目前还没有足够的依据可以拟订婴儿、

儿童、青少年、孕妇和乳母的锰的DRIs。

六、食物来源

谷类、坚果、叶菜类富含锰。茶叶内锰含量最丰富。精制的谷类、肉、鱼、奶类中锰含量比较少。动物性食物虽然锰含量不高，但吸收和存留较高，仍不失锰的良好来源。

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