西方营养学---营养师培训教材

第七章

微量元素

1990 年FAO／IAEA／WHO 的专家委员会，根据1973 年以来的研究结果和认识，提出了人体必需微量元素的概念：

①人体内的生理活性物质、有机结构中的必需成分；

②这种元素必须通过食物摄入，当从饮食中摄入的量减少到某一低限值时，即将导致某一种或某些重要生理功能的损伤。

该专家委员会将以往已确定的“必需微量元素”重新进行分析归类，共分为三类：

第一类

为人体必需的微量元素，有铁(Fe)、碘(I)、锌(zn)、硒(se)、铜(cu)、钼(Mo)、铬(cr)、钴(co)等八种；

第二类为人体可能必需的微量元素，是锰(Mn)、硅(si)、镍(Ni)、硼(B)、钒(V)等五种；

第三类具有潜在毒性，但在低剂量时，对人体可能具有必需功能的微量元素，包括氟(F)、铅(Pb)、镉(cd)、汞(№)、砷(As)、铝(A1)、锂(Li)、锡(Sn)。

第一节   铁

人体内铁总量约为4～5g，有两种存在形式：

一为“功能性铁”，是铁的主要存在形式，其中血红蛋白含铁量占总铁量的60％～75％，3％在肌红蛋白，1％为含铁酶类(细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶与过氧化氢酶等)，这些铁发挥着铁的功能作用，参与氧的转运和利用。

另一为“贮存铁”，是以铁蛋白(ferritin)和含铁血黄素(hemosiderin)形式存在于血液肝、脾与骨髓中，约占体内总铁的25％～30％。在人体器官组织中铁的含量，以肝、脾为最高，其次为肾、心、骨骼肌与脑。铁在体内的含量随年龄、性别、营养状况和健康状况而有很大的个体差异。

一、生理功能

铁为血红蛋白与肌红蛋白、细胞色素A 以及一些呼吸酶的成分，参与体内氧与二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程。铁与红细胞形成和成熟有关，铁在骨髓造血组织中，进入幼红细胞内，与卟啉结合形成正铁血红素，后者再与珠蛋白合成血红蛋白。缺铁时，新生的红细胞中血红蛋白量不足，甚至影响DNA 的合成及幼红细胞的分裂增殖，还可使红细胞寿命缩短、自身溶血增加。

铁与免疫关系，大多数人认为许多有关杀菌的酶成分、淋巴细胞转化率、吞噬细胞移动抑制因子、中性粒细胞吞噬功能等，均与铁水平有关。当感染时，过量铁往往促进细菌的生长，对抵御感染不利。

铁还有催化促进β-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成、抗体的产生脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等功能。

二、吸收与代谢

摄入的食物铁在胃内，经胃酸的消化作用，溶解、离子化并还原成为亚铁状态，形成低分子的螯合物质。正常胃液含有一种未明的化学稳定因素，可能是内源性螯合物在小肠中碱性条件下，此种因素可使摄人的铁减慢沉降，而易为肠粘膜吸收。

(一)铁的吸收

铁的吸收主要在小肠的上段，且吸收效率最佳，但铁吸收在小肠的任何一段都可逆行。大部分被吸收入血流的铁以小分子的形式，很快通过粘膜细胞，与脱铁铁蛋白(aoferritin)结合形成铁蛋白，一部分铁蛋白的铁可在以后解离，以便进入血流，但大部分却可能留在粘膜细胞内直至此种细胞破坏死亡而脱落。

小肠粘膜上皮细胞对铁的吸收代谢有以下特点：

①对血红素铁和非血红素铁的吸出不同，血红素与肠粘膜上血红素受体结合，将血红素铁中的含铁卟啉复合物整个吸收并由血红素加氧酶裂解成卟啉和铁，随后铁与细胞内的脱铁铁蛋白结合成铁蛋白，再运转到身体其他部位而被利用。而非血红素铁则需先被还原成二价铁，才被吸收。

②控制和调节铁的吸收，当人体内缺铁时，小肠粘膜上皮细胞就能多吸收铁，此时铁的吸收率就升高。肠内铁增高时，其吸收率则下降，但吸收量仍有增加。

(二)铁吸收的影响因素

铁在食物中主要以三价铁形式存在，少数食物中为还原铁(亚铁或二价铁)。肉类等食物中的铁约一半左右是血红素铁(约40％)，而其他为非血红素铁，后者则明显受膳食因素的影响。无机铁被吸收时，对肠道环境的改变非常敏感，但血红素铁的吸收则不受其影响。

非血红素铁在吸收前，必须与结合的有机物，如蛋白质、氨基酸和有机酸等分离，而且必须在转化为亚铁后方可被吸收。因而有很多因素可影响非血红素铁的吸收。

1.蛋白质与“肉因子” 肉、禽、鱼类食物中铁的吸收率较高，除与其中含有一半左右(约40％)血红素铁有关外、也与动物肉中一种叫肉因子(meat factor)或肉鱼禽因子(MFPfactor)有关。此种“因子”能促进非血红素铁的吸收。

动物组织蛋白质的铁吸收率较高，可达15％～20％。动物的非组织蛋白质却如牛奶、乳酪、蛋或蛋清等，却不高。纯蛋白质，如乳清蛋白、面筋蛋白、大豆分离蛋白等对铁的吸收还有抑制作用。

至于氨基酸，如胱氨酸、半胱氨酸、赖氨酸、组氨酸等有利于铁的吸收，其原因可能是与铁螯合成小分子的可溶性单体有关。

2.脂类与碳水化合物研究表明，膳食中脂类的含量适当对铁吸收有利，过高或过低均降低铁的吸收。

各种碳水化合物对铁的吸收与存留有影响，作用最大的是乳糖，其次为蔗糖、葡萄糖，以淀粉代替乳糖或葡萄糖，则明显降低铁的吸收率。

3.矿物元素钙含量丰富，可部分减少植酸、草酸对铁吸收的影响，有利于铁的吸收。但大量的钙不利于铁的吸收，原因尚不明确。

无机锌与无机铁之间有较强的竞争作用，当一种过多时，就可干扰另一种的吸收。

4.维生素维生素A 与β-胡萝卜素在肠道内可能与铁络合，保持较高的溶解度，防止诸如植酸、多酚类对铁吸收的不利作用。业已发现缺铁性贫血与维生素A 缺乏往往同时存在，给维生素A 缺乏者补充维生素A，即使铁的摄人量不变，铁的营养状况亦有所改善。

维生素B2 有利于铁的吸收、转运与储存。当维生素B2 缺乏时，铁吸收、转运与肝、脾储铁均受阻。在儿童贫血调查研究中，也发现贫血与维生素B2 缺乏有关。

维生素C 具酸性，还具还原性，能将三价铁还原为二价铁，并与铁螯合形成可溶性小分子络合物，有利于铁吸收。口服较大剂量维生素C 时，可显著增加非血红素铁的吸收。在铁缺乏时，维生素C 对铁吸收率的提高作用更为明显。

其他如枸橼酸、乳酸、丙酮酸、琥珀酸等具有弱的螯合性质的有机酸，也都可提高铁的吸收。

5.膳食纤维由于膳食纤维能结合阳离子的铁、钙等，摄入过多时可干扰铁的吸收，也有人认为可能是草酸作用的结果。

6.植酸盐与草酸盐粮谷类及蔬菜中的植酸盐、草酸盐能与铁形成不溶性盐，影响铁的吸收。植酸盐即肌醇六磷酸盐，几乎存在于所有的谷类的糠麸、种子、坚果的纤维和木质素中，蔬菜水果中也都含有。

7.多酚类化合物几乎所有植物中都含有酚类化合物，其中的某些种类能抑制非血红素铁的吸收，如含桔酰(3，4，5-三羟苯甲酰)的多酚类化合物，在茶、咖啡以及菠菜中，均含有此酚类物质而明显抑制铁的吸收。

8.卵黄高磷蛋白蛋类中存在一种卵黄高磷蛋白(phosvitin)，可干扰铁的吸收，使蛋类铁吸收率降低。

9.机体状况机体状况可左右铁的吸收，食物通过肠道的时间太短、胃酸缺乏或过多服用抗酸药时，影响铁离子释放而降低铁的吸收。血红素铁与非血红素铁吸收，都受体内铁贮存量的影响，当铁贮存量多时，吸收率降低；贮存量减少时，需要量增加，吸收率亦增加。胃肠吸收不良综合征也影响铁的吸收，缺铁性贫血时铁吸收率增高。

食物铁的吸收率：一般来说，在植物性食物中铁吸收率较动物性食物为低。如大米为1％，玉米和黑豆为3％，莴苣为4％，小麦、面粉为5％，鱼为11％，血红蛋白为.25％，动物肉、肝为22％，蛋类仅达3％。

按中国传统膳食，成年男性膳食总铁平均吸收率大约为6％，育龄妇女为13％，女性吸收率高于男性是因为其体内贮存铁较低、而需求又较高，如需补充由于月经丢失的铁和补偿妊娠、哺乳的额外需铁等。

体内代谢的铁来源，一种为膳食铁，另一种来源是红细胞衰老解体释放的血红蛋白铁(20mg 左右)。人体内每天参与周转的35～40mg 铁中，来自肠道吸收者仅为0.5～1.5mg，体内贮存铁在维持血浆铁水平稳定方面起重要作用。

成年男性体内贮存的铁约为1g，也有多达2g 者。生育年龄的妇女，因月经或分娩，铁的丢失增加，贮存铁较少或没有。

肝脏是合成铁蛋白、运铁蛋白和储铁的重要器官，正常情况下，体内贮存铁的1／3 存在于肝脏中，肝脏中的铁绝大部分(约0.4g)存在于肝细胞中，小部分在肝星形细胞(枯否细胞)中。在红细胞生成增多需要释放贮存铁时，肝也参与铁进入与输出红细胞的双向运输过程。

骨髓与骨骼肌含有一定量非血红蛋白的铁，正常情况下骨髓所贮存的总铁量约为300mg，占全身贮存铁的1／3～1／5。骨骼肌中非血红蛋白的浓渡，虽然不高，但其总铁贮存量几乎相当于肝脏。

三、铁缺乏及缺铁性贫血

详见第八篇“营养缺乏与过量”。

当体内缺铁时，铁损耗可分3 个阶段。

第一阶段为铁减少期(ID)，此时贮存铁耗竭，血清铁蛋白浓度下降。

第二阶段为红细胞生成缺铁期(IDE)，此时除血清铁蛋白下降外，血清铁也下降，同时铁结合力上升(运铁蛋白饱和度下降)，游离原卟啉浓度(FEP)上升。

第三阶段为缺铁性贫血期(IDA)，血红蛋白和红细胞比容(hematocrite)下降。长时间的铁的负平衡，致使体内铁贮备减少，以致耗尽。体内铁缺乏，引起含铁酶减少或铁依赖酶活性降低，使细胞呼吸障碍，从而影响组织器官功能，出现食欲但下，严重者可有渗出性肠病变及吸收不良综合征等。铁缺乏的儿童易烦躁，对周围不感兴趣，成人则冷漠呆板。当血红蛋白继续降低，则出现面色苍白，口唇粘膜和眼结膜苍白，有疲劳乏力、头晕、心悸、指甲脆薄、反甲等。儿童少年身体发育受阻，体力下降、注意力与记忆力调节过程障碍，学习能力降低现象。

婴幼儿与孕妇贫血尚需特别注意，流行病学研究表明，早产、低出生体重儿及胎儿死亡与孕早期贫血有关。铁缺乏尚可损害儿童的认知能力，且在以后补充铁后，也难以恢复。铁缺乏也可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。

铁缺乏可出现抵抗感染的能力降低，已有研究表明，缺铁可使T 淋巴细胞数量减少，免疫反应缺陷，淋巴细胞转化不良，中性粒细胞功能异常，杀菌能力减弱等。经铁治疗能恢复正常反应。

四、过量危害与毒性

通过各种途径进人体内的铁量的增加，可使铁在人体内贮存过多，因而可引致铁在体内潜在的有害作用，体内铁的储存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。

肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官。肝铁过载导致：

①肝纤维化甚至肝硬化。

②肝细胞瘤。

肝纤维化可能是铁直接刺激肝细胞和肝内其他细胞合成胶原，或铁降低胶原的降解，引起胶原堆积。

也有认为，含大量铁的肝细胞更易于被HBV 感染，有利于病毒的复制，有可能增加肝细胞肿瘤发生的危险性。

铁过量与心脏疾病关系的探讨，已见诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化LDL 等作用，参与动脉粥样硬化的形成。

铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。

五、需要量与膳食参考摄人量

铁在体内代谢中，可被身体反复利用，一般除肠道分泌和皮肤、消化道、尿道上皮脱落损失少量外，排出铁的量很少。只要从食物中吸收加以补充，即可满足机体需要。

中国营养学会2000 年制订的中国居民膳食铁参考摄入量(DRIs)，成人铁适宜摄入量(AI)男子15mg／d；女子为20mg／d；可耐受最高摄人量(uL)男女均为50 mg／d。

六、食物来源

铁广泛存在于各种食物中，但分布极不均衡，吸收率相差也极大，一般动物性食物的含量和吸收率均较高。因此膳食中的铁良好来源，主要为动物肝脏、动物全血、畜禽肉类、鱼类。蔬菜中含铁量不高，油菜、苋菜、菠菜、韭菜等所含的铁利用率不高。

第二节   碘

经过几个世纪的生活实践和对碘的研究，人类逐步认识到碘是人体的必需微量营养素之一。碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和少数克汀病发生，还可引起更多的亚临床克汀病人和智力低下儿童的发生，故1983 年提出了用“碘缺乏病(iodine deftciency dis。rders，IDD)”代替过去的“地方性甲状腺肿”的提法。

一、生理功能

碘在体内主要参与甲状腺激素的合成，其生理作用也是通过甲状腺激素的作用表现出来的。甲状腺激素在体内的作用是复杂的，目前尚不知其作用是否存在一个单独的机制。

(一)参与能量代谢

在蛋白质、脂类与碳水化合物的代谢中，碘促进氧化和氧化磷酸化过程；促进分解代谢、能量转换、增加氧耗量、加强产热作用，这些均在心、肝、肾及骨骼肌中进行，而对脑的作用不明显；碘参与维持与调节体温，保持正常的新陈代谢和生命活动。

膳食缺碘使甲状腺输出甲状腺激素受限，从而引起基础代谢率下降。反之，甲状腺功能亢进的人，机体的能量转换率和热的释放量相对提高。给哺乳动物甲状腺激素，可引起骨骼肌细胞内的线粒体的大小、数目和代谢活动均有增加，ATP 的利用加大。给实验大鼠注射甲状腺素后，其肝和肌肉内消耗的氧约增加90％。认为是由于甲状腺素促使钠泵透过细胞膜时激发ATP 的利用所增加的能量，也是甲状腺素促使产热的一种反应。

(二)促进代谢和体格的生长发育

所有的哺乳类动物都必须有甲状腺素，即需要碘维持其细胞的分化与生长。发育期儿童的身高、体重、肌肉、骨骼的增长和性发育都必须有甲状腺激素的参与，此时期碘缺乏可致儿童生长发育受阻，侏儒症的一个最主要病因就是缺碘。

已有的研究表明，甲状腺激素促进DNA 及蛋白质合成、维生素的吸收和利用，并有活化许多重要的酶的作用，包括细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等100 多种，对生物氧化鬻骗豢‰素能使大鼠月中瘤细胞在培养基中生长率提高3 倍。用125碘标记的甲状腺素出现在细胞的核仁中，与细胞核仁高度亲合，这被认为可能是核仁具有甲状腺激素受体样的功能，也表明甲状腺激素参与了对细胞基因表达的调控作用。

(三)促进神经系统发育

在脑发育阶段，神经元的迁移及分化，神经突起的分化和发育，尤其是树突、树突棘、触突、神经微管以及神经元联系的建立，髓鞘的形成和发育都需要甲状腺激素的参与。

人体胚胎发育至16～17 天出现甲状腺原基，11～12 周甲状腺滤泡即有聚碘和形成碘化甲状腺原氨酸的能力。胚胎期及出生后早期缺碘或甲状腺激素不足，均会影响神经细胞的增殖分化、髓鞘和触突的发育及功能。妊娠前及整个妊娠期缺碘或甲状腺激素缺乏均可导致脑蛋白合成障碍，使脑蛋白质含量减少，细胞体积缩小，脑重量减轻，直接影响到智力发育。因此，在严重地方性甲状腺肿的地区，也可发生神经肌肉功能障碍为主要表现的克汀病。

胚胎期及婴儿期缺碘的儿童在改善缺碘状态后，只能防止缺碘对大脑的进一步损害及防止碘缺乏病的发生，而不能明显改善智力发育。缺碘对大脑神经的损害是不可逆的，胎儿期母体合理营养、特别是微量营养素的充分摄取，对胎儿、对母体都是非常重要的。

故长期、稳定的对碘缺乏地区供给碘强化的食盐是非常必要的。

(四)垂体激素作用

碘代谢与甲状腺激素合成、释放及功能作用受垂体前叶TSH 的调节，TSH 的分泌则受血浆甲状腺激素浓度的反馈影响。当血浆中甲状腺激素增多，垂体即受到抑制，促使甲状腺激素分泌减少；当血浆中甲状腺激素减少时，垂体前叶TSH 分泌即增多，这种反馈性的调节，对稳定甲状腺的功能很有必要，并对碘缺乏病的作用也大。TSH 的分泌又受丘脑下部分泌的TSH 释放因子所促进，丘脑下部则受中枢神经系统调节，由此可见，碘、甲状腺激素与中枢神经系统关系是至为密切的。

碘的生理功能是以甲状腺激素的功能作用表达的，至今尚未发现除甲状腺激素以外碘的其他独立的生理功能。

二、吸收与代谢

人从食物、水与空气中每日摄取的碘总量约100～300μg，主要以碘化物的形式由消化道吸收，其中有机碘一部分可直接吸收，另一部分则需在消化道转化为无机碘后，才可吸收，一般在进人胃肠道后1 小时内大部分被吸收，3 小时内几乎完全被吸收。有机碘化物后方被吸收，但甲状腺激素碘约有80％可直接吸收。与氨基酸结合的碘可直接被吸收。而同脂肪酸结合的有机碘可不经肝脏，由乳糜管进入血液。被吸收的碘很快转运至血浆，遍布于全身各组织中。膳食钙、镁以及一些药物如磺胺等，对碘吸收有一定阻碍影响。蛋白质、能量不足时，也妨碍胃肠道内碘的吸收。

(二)代谢

碘在体内主要被用于合成甲状腺激素，甲状腺从血液中摄取碘的能力很强，甲状腺中碘的浓度比血浆高25 倍以上。垂体前叶分泌的促甲状腺激素(thyrotropin，TSH)促进甲状腺收集碘。在甲状腺囊泡的方形上皮细胞内，过氧化酶将聚集的碘催化为具有活性的原子碘。

原子碘与酪氨酸在甲状腺上皮细胞中结合，而二碘酪氨酸成为甲状腺球蛋白的组成部分。二分子的二碘酪氨酸缩合，脱去一分子丙氨酸成为四碘甲腺原氨酸(T4) ，即甲状腺素(thyroxine，TH)，并贮存于腺体细胞的胞浆内。有时碘化不完全，分子上只有3 个碘原子时称为三碘甲腺原氨酸(T3)，其生理作用比甲状腺激素强，但活性维持时间短暂。

甲状腺素生成后与甲状腺球蛋白连接贮存在滤泡的胶质中，因其分子量大，不能直接进入血液。血液中的甲状腺激素(T4、T3)与血浆球蛋白结合存在，(检测时)统称为血浆蛋白结合碘(PBI)。因PBl 分子量大，不能进入细胞，故无生理作用。当机体需要时，甲状腺球蛋白被蛋白水解酶作用，释出甲状腺激素人血(TSH 促进此过程)。游离的甲状腺激素进入效应细胞，影响线粒体上的酶活性而起作用。

机体还可通过在各种组织(包括肝脏与肾脏)中的脱碘酶的5’-位脱碘作用，将T4 转变为T3(三碘甲状腺原酸)，估计人体内的T4 每天有1／3 转变为L，人体还可进一步将T3脱碘成为二碘甲腺氨酸和一碘甲腺氨酸。

碘仅在其被吸收入甲状腺中的部分才被合成为甲状腺素，进入甲状腺的碘的比例，与碘的摄人量有关。当体内碘不足时，运载碘的过程被激发，从而增加循环池中碘的比例，并为甲状腺所利用。在长期缺碘时，由血液进入甲状腺的碘可达80％或更多。膳食碘充足时，肠道吸收的碘只有10％或更少进入甲状腺。

甲状腺也是机体储存碘的最主要组织，并以一碘酪氨酸、二碘酪氨酸和少量甲状腺激素存在，但T3 的量极少。如膳食碘供给充足，甲状腺的碘含量可达10～20mg，如长期缺碘则可降至200μg 或以下。缺碘患者偶尔摄食碘，甲状腺可贮存大量的碘并持续一段时间，成为缺碘地区甲状腺肿大而含碘量却正常的原因。

血液中碘更新很快，正常情况下血浆碘清除的半衰期约为10 小时，当患甲状腺毒症或缺碘时，腺体活动旺盛、半减期将缩短。甲状腺激素的更新较慢，一般情况下甲状腺激素的半衰期约为7 天，而L 的半减期仅为1.5～3 天。

(三)排出

消化道吸收的碘进入门静脉。有机碘经肝脏改造为无机碘化物后，一部分进入血液循环，输送至甲状腺、心、肺、肾、肌肉、皮肤及其他组织；另一部分则由肝转入胆汁，再进入消化道，其中有的经再吸收重新进入门静脉到肝，谓之“肠肝循环”。余下部分经肠道排出体外。碘的排泄途径主要为肾脏，其次为肠，一般约有80％～85％的碘经肾排出，每日尿碘约为50～100μg，10％碘经粪便排出，仅为6～25μg／d。也有少量随汗液(占5％)或通过呼吸排出。哺乳妇女从乳汁中排出一定量的碘(7.14μg／L)。

三、碘缺乏

详见第八篇“营养缺乏与过量”。

表1-7-1 碘缺乏病的疾病谱带

发育时期 碘缺乏病的表现

胎儿期

1. 流产、死胎、先天畸形、围生期死亡率增高、婴幼儿期死亡率增高

2. 地方性克汀病神经型：智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪、不同程度的步态和姿态异常粘肿型：粘液性水肿、侏儒、智力落后

3. 神经运动功能发育落后

4. 胎儿甲状腺功能减退

新生儿期

甲状腺功能减退、新生儿甲状腺肿

儿童期和青春期  

甲状腺肿、青春期甲状腺功能减退、亚临床型克汀病、智力发育障碍、体格发育障碍、单纯聋哑

成人期  

甲状腺肿及其并发症、甲状腺功能减退、智力障碍、碘致性甲状腺功能亢进机体因缺碘而导致的一系列障碍是为碘缺乏病，其临床表现取决于缺碘程度、机体发育阶段(胎儿期、新生儿期、婴幼儿期、青春期或成人期)、机体对缺碘的反应性或代偿适应能力等。不同发育阶段碘缺乏病的表现如表1-7-1 所列。

四、过量危害与毒性

较长时间的高碘摄人也可导致高碘性甲状腺肿等的高碘性危害。我国学者在20 世纪70年代前后，根据在缺碘区、适碘区和高碘区的17 个观察点近5 万人的甲状腺检查和相应的水碘、尿碘测定数据，提出了水碘、尿碘与甲状腺肿患病率关系的方程式和相应的U 形曲线，高碘、低碘都可引起甲状腺肿，且低碘时碘越少甲状腺肿患病率越高；高碘时碘越多患病率也越高的特点。

已知碘有抑制甲状腺合成激素的作用，但海藻引起的高碘甲状腺肿，被广泛认为是由于碘抑制了蛋白水解酶，以致贮积在甲状腺内的、与甲状腺球蛋白结合的T3、T4，不能释放至血液循环中，导致血中甲状腺激素水平降低，反馈性地引起垂体的TSH 分泌增高，从而导致甲状腺肿大。也有流行病学调查表明，高碘甲状腺肿患者并无血清T4 降低、TSH 升高的表现。

因此，甲状腺肿的原因也可能是合成较多的甲状腺激素瘀积在甲状腺滤泡内，形成了胶质大滤泡为特点的高碘甲状腺肿。

WHO／UNICEF／ICCIDD(国际控制碘缺乏病理事会)建议正常人每日碘摄人量在1000μg／d 以下是安全的。根据我国高碘性甲状腺肿的发病情况，当人群(儿童)尿碘达800μg／L，则可造成高碘性甲状腺肿流行。据缺碘地区应用加碘食盐后1～3 年内，碘性甲亢的发病率上升，而后降至加碘前水平，可见补碘时碘摄入量不宜过高、不宜过快提高剂量。补碘后其尿碘水平应低于300μg／L。

五、营养状况评价

人体碘的营养状况的评价指标，常用的有TSH、T4、FT4、T3、FT3；尿碘、儿童甲状腺肿大率；其他如儿童生长发育指标、神经运动功能指标等。

(一)垂体一甲状腺轴系激素水平

T3 及T4 或FT4 (游离四碘甲腺原氨酸)的下降，TSH 升高是碘缺乏的指征，新生儿TSH 筛查是评估婴幼儿碘营养状况的敏感指标。

(二)尿碘(群体)

由于肾脏是碘的主要排出途径，尿碘水平是代表前一日的摄碘量的最好指标。摄碘量越多，尿碘量也越高。儿童尿碘低于100μg／L，孕妇、乳母尿碘低于150μg／L 提示该人群碘营养不良。

根据一些调查研究结果，尿碘测定宜用24 小时尿样本，其次空腹晨尿并以尿碘与尿肌酐比值表示，较其他时段接近24 小时的结果。当然如以衡量群体状况，样本数量够大，任意尿作为样本是可行的(当然，以尿碘与尿肌酐比值为宜)，可反映该群体的碘营养水平。

(三)儿童甲状腺肿大率

比率大于5％提示该人群碘营养不良。由于甲状腺肿大是以前碘缺乏所造成，在缺乏纠正之后，尿碘可达到正常水平，但甲状腺肿的消退则尚需数月甚至数年。

(四)其他指标

儿童生长发育指标如身高、体重、性发育、骨龄等的检测，可反映过去与现在的甲状腺功能是否低下的状况；智商、神经运动功能的检测，以及地方性克汀病发病的情况，以了解胚胎期和婴幼儿期碘缺乏所造成的脑发育落后或神经损伤。

作为群体碘营养现况的评估指标，目前多推荐选用尿碘、甲状腺肿大率和TSH 等指标。

六、需要量与膳食参考摄人量

人体对碘的需要量，取决于对甲状素的需要量。维持正常代谢和生命活动所需的甲状腺激素是相对稳定的，合成这些激素所需的碘量约为50～75μg。

2000 年中国营养学会制订的《中国居民膳食营养素参考摄人量》，成人碘推荐摄入量(RNI)为150μg／d；可耐受最高摄人量(uL)为1000μg／d。

七、食物来源

人类所需的碘，主要来自食物，约为一日总摄入量80％～90％，其次为饮水与食盐。食物碘含量的高低取决于各地区的生物地质化学状况。

海洋生物含碘量很高，如海带、紫菜、鲜海鱼、蚶干、蛤干、干贝、淡菜、海参、海蜇、龙虾等，其中干海带含碘可达240mg／kg；而远离海洋的内陆山区或不易被海风吹到的地区，土壤和空气中含碘量较少，这些地区的食物含碘量不高。

陆地食品含碘量以动物性食品高于植物性食品，蛋、奶含碘量相对稍高(40～90μg／kg)，其次为肉类，淡水鱼的含碘量低于肉类。植物含碘量是最低的，特别是水果和蔬菜。

为了防止IDD 的发生，目前采用的有食盐加碘、碘油以及其他措施，对于防止IDD已被证明是可行、有效的。

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