西方营养学---营养师培训教材

第三节  镁

正常成人身体总镁含量约25g，其中60％～65％存在于骨、齿，27％分布于软组织。镁主要分布于细胞内，细胞外液的镁不超过1％。

一、生理功能与缺乏

(一)生理功能

1.激活多种酶的活性镁作为多种酶的激活剂，参与300 余种酶促反应。镁能与细胞内许多重要成分，如三磷酸腺苷等形成复合物而激活酶系，或直接作为酶的激活剂激活酶系。

2.维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性

(1)对骨骼的作用：镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，对促进骨骼生长和维持骨骼的正常功能具有重要作用。

(2)对神经肌肉的作用：镁与钙使神经肌肉兴奋和抑制作用相同，不论血中镁或钙过低，神经肌肉兴奋性均增高；反之则有镇静作用。但镁和钙又有拮抗作用，有与某些酶的结合竞争作用，在神经肌肉功能方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经和肌肉接点处的传导阻滞可被钙拮抗。

3.维护胃肠道和激素的功能

(1)对胃肠道的作用：低度硫酸镁溶液经十二指肠时，可使Oddi 括约肌松弛，短期胆汁流出，促使胆囊排空，具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠道中吸收缓慢，促使水分滞留，具有导泻作用。

(2)对激素的作用：血浆镁的变化直接影响甲状旁腺激素(门H)的分泌，但其作用仅为钙的30％～40％。在正常情况下，当血浆镁增加时，可抑制门H 分泌；血浆镁水平下降时可兴奋甲状旁腺，促使镁自骨骼、肾脏、肠道转移至血中，但其量甚微。当镁水平极端低下时，可使甲状旁腺功能反而低下，经补充镁后即可恢复。

甲状腺素过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡。甲状腺素又可提高镁的需要量，故可引起相对缺镁，因此对甲亢患者应补给镁盐。

(二)缺乏

引起镁缺乏的原因很多，主要有：镁摄人不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病等。镁缺乏可致血清钙下降，神经肌肉兴奋性亢进；对血管功能可能有潜在的影响，有人报告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤，半数有血压升高；镁对骨矿物质的内稳态有重要作用，镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素；少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗。

二、吸收与代谢

食物中的镁在整个肠道均可被吸收，但主要是在空肠末端与回肠部位吸收，吸收率一般约为30％。可通过被动扩散和耗能的主动吸收两种机制吸收。

影响镁吸收的因素很多，首先是受镁摄人量的影响，摄人少时吸收率增加，摄入多时吸收率降低。膳食中促进镁吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等，氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度，所以蛋白质可促进镁的吸收；抑制镁吸收的主要成分有过多的磷、草酸、植酸和膳食纤维等。另外，镁的吸收还与饮水量有关，饮水多时对镁离子的吸收有明显的促进作用。肾脏是维持机体镁内稳态的重要器官，肾脏对镁的处理是一个滤过和重吸收过程，肾脏是排镁的主要器官。滤过的镁大约65％在亨勒袢重吸收。粪便只排出少量内源性镁。汗液也可排出少量镁。

三、过量危害与毒性

在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调解镁代谢，一般不易发生镁中毒。用镁盐抗酸、导泻、刹胆、抗惊厥或治疗高血压脑病，亦不至于发生镁中毒。只有在肾功能不全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、粘液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。

最初发现镁摄人过量的临床表现是腹泻。腹泻是评价镁毒性的敏感指标。过量镁摄入，血清镁在1.5～2.5mmol／L 时，常伴有恶心、胃肠痉挛等胃肠道反应；当血清镁增高到2.5～3.5mm。I／L 时则出现嗜睡、肌无力、膝腱反射弱、肌麻痹；当血清镁增至5mm.I／L 时，深腱反射消失；血清镁超过5mmol／L 时可发生随意肌或呼吸肌麻痹；血清镁7.5mmol／L 或更高时可发生心脏完全传导阻滞或心搏停止。

四、营养状况评价

尽管血清镁不能反映细胞内镁的水平，但由于测试方便，故仍常用于评价镁营养状况。临床上血清镁低于0.7mmol／L 时可诊断为低镁血症。

五、需要量与膳食参考摄人量

镁需要量的研究多采用平衡实验。我国对镁需要量的研究资料不多，2000 年中国营养学会制订的《中国居民膳食营养素参考摄人量》中成人镁适宜摄入量(AI)定为350mg／d.可耐受最高摄入量(uL)定为700mg／d。

六、食物来源

镁虽然普遍存在于食物，但食物中的镁含量差别甚大。由于叶绿素是镁卟啉的螯合物，所以绿叶蔬菜是富含镁的。食物中诸如糙粮、坚果也含有丰富的镁，而肉类、淀粉类食物及牛奶中的镁含量属中等。

除了食物之外，从饮水中也可以获得少量镁。但饮水中镁的含量差异很大。如硬水中含有较高的镁盐，软水中含量相对较低。因此水中镁的摄入量难以估计。

表1-6-2 常见含镁较丰富的食物(mg／100g)

食物名称 含量

大黄米 161               苋菜 119

大麦 158                 口蘑(白蘑) 167

黑米 147                 木耳(干) 152

荞麦 258                 香菇(干) 147

麸皮 382                 发菜(干) 129

黄豆 199                 苔菜(干) 1257

第四节  钾

正常成人体内钾总量约为50mmol／kg。体内钾主要存于细胞内，约占总量的98％，其他存在于细胞外。

一、生理功能与缺乏

(一)生理功能

1.参与碳水化合物、蛋白质的代谢葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，必须有适量的钾离子参与。估计1g 糖原的合成约需0.6mmol 钾，合成蛋白质时每1g氮需要3mmol 钾。三磷酸腺苷的生成过程中也需要一定量的钾，如果钾缺乏时，碳水化合物、蛋白质的代谢将受到影响。

2.维持细胞内正常渗透压由于钾主要存在于细胞内，因此钾在细胞内渗透压的维持中起主要作用。

3.维持神经肌肉的应激性和正常功能细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，可激活Na +-K+-ATP 酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信号能力，膜去极化时在轴突发生动作电位，激活肌肉纤维收缩并引起突触释放神经递质。当血钾降低时，膜电位上升，细胞膜极化过度，应激性降低，发生松弛性瘫痪。当血钾过高时，可使膜电位降低，可致细胞不能复极而应激性丧失，其结果也可发生肌肉麻痹。

4.维持心肌的正常功能心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性有密切关系。钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制；两者均可引起心律失常。

5.维持细胞内外正常的酸碱平衡钾代谢紊乱时，可影响细胞内外酸碱平衡。当细胞失钾时，细胞外液中钠与氢离子可进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，反之，细胞外钾离子内移，氢离子外移，可引起细胞内碱中毒与细胞外酸中毒。

(二)缺乏

人体内钾总量减少可引起钾缺乏症，可在神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等系统发生功能性或病理j 生改变。主要表现为肌肉无力或瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症及肾功能障碍等。

体内缺钾的常见原因是摄人不足或损失过多。正常进食的人一般不易发生摄人不足，但由于疾病或其他原因需长期禁食或少食，而静脉补液内少钾或无钾时，易发生摄入不足。

损失过多的原因比较多，可经消化道损失，如频繁的呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或轻泻剂等；经肾损失，如各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失；经汗丢失，见于高温作业或重体力劳动者，因大量出汗而使钾大量丢失。

二、吸收与代谢

人体的钾主要来自食物，成人每日从膳食中摄人的钾为60～100mmol，儿童为0.5～0.3mmol/kg 体重，摄入的钾大部分由小肠吸收，吸收率为90%左右。

摄入的钾约90%经肾脏排出，每日排出量约70～90mmol/l，因此，肾是维持钾平衡的主要调节器官。肾脏每日滤过钾约有600～700ram。1，但几乎所有这些都在近端肾小管以及亨勒袢所吸收。除肾脏外，经粪和汗也可排出少量的钾。

三、过量危害与毒性

体内钾过多，血钾浓度高于5.5mmol／L 时，可出现毒性反应，称高钾血症。钾过多可使细胞外K+，心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制。主要表现在神经肌肉和心血管方面。神经肌肉表现为极度疲乏软弱，四肢无力，下肢沉重。心血管系统可见心率缓慢，心音减弱。

四、营养状况评价

尽管血清钾不能准确反映体钾的水平，但目前仍是了解体钾贮备的一个重要指标。

正常血清钾浓度为3.5～5.3mmoI／L(140～210mg／L)，低于3.5mmol／L，表明体钾缺乏。血清钾超过5.5mmol／L 时，可出现高钾血症，可出现明显钾中毒症状，可见心肌内传导受抑制，心电图明显改变。

五、需要量与膳食参考摄人量

钾需要量的研究不多。中国营养学会于2000 年制订的DRIs 中，参考国内外有关资料，提出了中国成人膳食钾的适宜摄入量(AI)为2000mg／d。

六、食物来源

表1-6-3 常见食物中钾含量(mg／lOOg)

食物名称含量

紫菜 1796

黄豆 1503

冬菇 1155

赤豆 860

绿豆 787

黑木耳 757

花生仁 587

枣(干) 524

毛豆 478

扁豆 439

小米 284

牛肉(瘦) 284

带鱼 280

黄鳝 278

鲢鱼 277

玉米(白) 262

鸡 251

韭菜 247

猪肝 235

羊肉(肥瘦) 232

标二稻米 171

橙 159

芹菜 154

柑 154

柿 151

南瓜 145

茄子 142

豆腐干 140

甘薯 130

苹果 119

羊肉(瘦) 403

枣(鲜) 375

马铃薯 342

鲤鱼 334

河虾 329

牛肉(肥瘦) 211

鲳鱼 328

青鱼 325

猪肉(瘦) 295

海虾 228

杏 226

大白菜 137

油菜 210

豆角 207

芹菜(茎) 206

猪肉 204

胡萝卜 193

标准粉 190

丝瓜 115

牛乳 109

葡萄 104

黄瓜 102

鸡蛋 98

梨 97

粳米(标二) 78

冬瓜 78

猪肉(肥) 23

大部分食物都含有钾，但蔬菜和水果是钾最好的来源。每100g 谷类中含钾100～200mg，豆类中600～800mg，蔬菜和水果中200～500mg，肉类中含量约为150～300mg，鱼类中200～300mg。每100g 食物含量高于800mg 以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇、赤豆等。

第五节   钠

钠是人体中一种重要无机元素，一般情况下，成人体内钠含量大约为3200(女)～4170(男)mmol(分别相当于77～100g)，约占体重的0.15％，体内钠主要在细胞外液，占总体钠的44％～50％，骨骼中含量也高达40％～47％，细胞内液含量较低，仅9％～10％。

食盐(NaCl)是人体获得钠的主要来源。

生理功能与缺乏

(一)生理功能

1.调节体内水分与渗透压钠主要存在于细胞外液，是细胞外液中的主要阳离子，约占阳离子总量的90％，与对应的阴离子构成渗透压。钠对细胞外液渗透压调节与维持体内水量的恒定，是极其重要的。此外，钾在细胞内液中同样构成渗透压，维持细胞内的水分的稳定。

钠、钾含量的平衡，是维持细胞内外水分恒定的根本条件。

2.维持酸碱平衡钠在肾小管重吸收时与H+交换，清除体内酸性代谢产物(如CO2)，保持体液的酸碱平衡。钠离子总量影响着缓冲系统中碳酸氢盐的比例，因而对体液的酸碱平衡也有重要作用。

3.钠泵钠钾离子的主动运转，由Na +-K+-ATP 酶驱动，使钠离子主动从细胞内排出，以维持细胞内外液渗透压平衡。钠对ATP 的生成和利用、肌肉运动、心血管功能、能量代谢都有关系，钠不足均可影响其作用。此外，糖代谢、氧的利用也需有钠的参与。

4.增强神经肌肉兴奋性钠、钾、钙、镁等离子的浓度平衡，对于维护神经肌肉的应激性都是必需的，满足需要的钠可增强神经肌肉的兴奋性。

(二)缺乏

人体内钠在一般情况下不易缺乏。但在某些情况下，如禁食、少食，膳食钠限制过严而摄人量非常低时，或在高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻(泻剂应用)使钠过量排出丢失时，或某些疾病，如艾迪生病引起肾不能有效保留钠时，胃肠外营养缺钠或低钠时，利尿剂的使用而抑制肾小管重吸收钠时均可引起钠缺乏。

钠的缺乏在早期症状不明显，倦怠、淡漠、无神、甚至起立时昏倒。失钠达0.5g／㎏体重以上时，可出现恶心、呕吐、血压下降、痛性肌肉痉挛，尿中无氯化物检出。当失钠达0.75～1.2g／kg 体重时，可出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下降、肌肉痉挛、疼痛反射消失，甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭、休克，终因急性肾功能衰竭而死亡。

二、吸收与代谢

人体钠的主要来源为食物。钠在小肠上段吸收，吸收率极高，几乎可全部被吸，故粪便中含钠量很少。钠在空肠的吸收大多是被动性的，主要是与糖和氨基酸的主动运相偶联进行的。在回肠则大部分是主动吸收。

从食物中摄入的以及由肠分泌的钠，均可很快被吸收，据估计，每日从肠道中吸的氯化钠总量在4400mg 左右。被吸收的钠，部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁及汗液中。每日从粪便中排出的钠不足lOmg。在正常情况下，钠主要从肾脏排出，果出汗不多，也无腹泻，98％以上摄人的钠自尿中排出，排出量约在2300～3220mg。钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸而增加尿钙排泄。故高钠膳食对骨丢失有很大影响。

钠还从汗中排出，不同个体汗中钠的浓度变化较大，平均含钠盐(NaCl)2.5g／最高可达3.7g／L。在热环境下，中等强度劳动4 小时，可使人体丢失钠盐7～12g。

三、过量危害与毒性

钠摄人量过多、尿中Na+／K+比值增高，是高血压的重要因素。研究表明，Na+／K+比值与血压呈正相关，而尿钾与血压呈负相关。在高血压家族人群较普遍存对盐敏感的现象，而对盐不敏感的或较耐盐者，在无高血压家族史者中较普遍。

正常情况下，钠摄人过多并不蓄积，但某些情况下，如误将食盐当作食糖加入婴奶粉中喂哺，则可引起中毒甚至死亡。急性中毒，可出现水肿、血压上升、血浆胆匿升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮细胞受损等。

四、营养状况评价

钠的营养状况，可通过膳食调查方法和尿钠的测定予以评定。由于钠在摄入量才时，体钠维持在基础水平，从尿中排出的量很接近于摄人量。又在正常状况(出汗多，也无腹泻)时，摄入的钠近98％从尿中排出。据此可以平衡试验或测定其尿中钠量评价钠营养状况。

儿童成人血清钠水平正常值，均在136～146mmol／L，24 小时钠为3000～6000mg。

五、需要量与膳食参考摄入量

鉴于我国目前尚缺乏钠需要量的研究资料，也未见膳食因素引起的钠缺乏症的报道，尚难制订EAR 和RNI，钠的适宜摄入量(AI)成人为2200mg／d。

六、食物来源

钠普遍存在于各种食物中，一般动物性食物钠含量高于植物性食物，但人体钠来源主要为食盐(钠)、以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物(如谷氨酸、小苏打即碳酸氢钠等)，以及酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、咸味休闲食品等。

第六节  氯

氯是人体必需常量元素之一，是维持体液和电解质平衡中所必需的，也是胃液的一种必需成分。自然界中常以氯化物形式存在，最普通形式是食盐。氯在人体含量平均为1.17g／kg，总量约为82～100g，占体重的0.15％，广泛分布于全身。主要以氯离子形式与钠、钾化合存在。其中氯化钾主要在细胞内液，而氯化钠主要在细胞外液中。

一、生理功能与缺乏

(一)生理功能

1.维持细胞外液的容量与渗透压氯离子与钠离子是细胞外液中维持渗透压的主要离子，二者约占总离子数的80％，调节与控制着细胞外液的容量与渗透压。

2.维持体液酸碱平衡氯是细胞外液中的主要阴离子。当氯离子变化时，细胞外液中的HC03-的浓度也随之变化，以维持阴阳离子的平衡，反之，当HC03-浓度改变时，cl-相随变化，以维持细胞外液的平衡。供应过量氯离子可以校正由疾病或利尿剂引起的代谢性碱中毒。

3.参与血液CO2 运输 当CO2 进入红细胞后，即在红细胞内碳酸酐酶参与下，与水结合成碳酸，再离解为H+ 与HC03-，被移出红细胞进入血浆，但正离子不能同样扩散出红细胞，血浆中的氯离子即等当量进入红细胞内，以保持正负离子平衡。反之，红细胞内的HC03-浓度低于血浆时，氯离子由红细胞移入血浆，HC03-转入红细胞，而使血液中大量的CO2 得以输送至肺部排出体外。

4.其他氯离子还参与胃液中胃酸形成，胃酸促进维生素B12 和铁的吸收；激活唾液淀粉酶分解淀粉，促进食物消化；刺激肝脏功能，促使肝中代谢废物排出；氯还有稳定神经细胞膜电位的作用等。

(二)缺乏

由于氯来源广泛，特别是食盐，摄入量往往大于正常需要水平。因此，由饮食引起的氯缺乏很少见。但不合理配方膳(含氯量1～2mmol／L)的应用、患先天性腹泻(再吸收障碍)的婴儿，可致氯缺乏。

大量出汗、腹泻、呕吐、或肾病肾功能改变、或使用利尿剂等引起的氯的大量丢失，均可造成氯的缺乏。氯的缺乏常伴有钠缺乏，此时，造成低氯性代谢性碱中毒，常可发生肌肉收缩不良，消化功能受损，且可影响生长发育。

二、吸收与代谢

饮食中的氯多以氯化钠形式被摄人，并在胃肠道被吸收。胃肠道中有多种机制促进氯的吸收。胃黏膜处吸收受HCO3-浓度和pH 值影响，空肠中色氨酸刺激cl-的分布，增加单向氯离子的流量，回肠中有“氯泵”参与正常膳食中氯的吸收及胃液中氯的重吸收。吸收的氯离子经血液和淋巴液运输至各种组织中。

氯化物主要从肾脏排出，但经肾小球滤过的氯，约有80％在肾近曲小管被重吸收，10％在远曲小管被重吸收，只有小部分经尿排出体外，并在肾小管以铵换钠，将钠重新吸收。

氯和钠除主要从肾排出体外，也从皮肤排出，在高温、剧烈运动、汗液大量排出时，也相应促使了氯化钠的排出。

利尿剂的应用使钠的重吸收减少。腹泻时，食物及消化液中氯可随粪便排出。

三、过量危害与毒性

人体摄入氯过多引起对机体的危害作用并不多见。仅见于严重失水、持续摄人高氯化钠(如食盐)或过多氯化铵；临床上可见于输尿管一肠吻合术、肾功能衰竭、尿溶质负荷过多、尿崩症以及肠对氯的吸收增强等，以上均可引起氯过多而致高氯血症。此外，敏感个体尚可致血压升高。

四、需要量与膳食参考摄人量

在一般情况下，膳食中的氯总比钠多，但氯化物从食物中的摄人和从身体内的丢失大多与钠平行，因此，除婴儿外所有年龄的氯需要量基本上与钠相同。由于人乳中所含的氯化物(1lmm01)高于钠浓度，美国儿科学会(AAP)因此建议，氯在类似浓度10.4mmol 时，其Na+K+与cl-比例为1.5～2.0，可维持婴儿体内的正常酸碱平衡调节水平。

目前尚缺乏氯的需要量的研究资料，难于制订EAR 和RNI，结合钠的AI 值，中国营养学会(2000 年)提出的中国成人膳食氯适宜摄人量(AI)为2800mg／d。

五、食物来源

膳食氯几乎完全来源于氯化钠，仅少量来自氯化钾。因此食盐及其加工食品酱油，盐渍、腌制食品，酱咸菜以及咸味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差异较大；天然水中也几乎都含有氯，估计日常从饮水中提供40mg／d 左右，与从食盐来源的氯的量(约6g)相比并不重要。

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